RESUMO:

 

A Cinomose é causado por um vírus, da família Paramyxoviridae e pertence ao gênero Morbillivirus. Acomete cães domésticos e carnívoros, a infecção produz severa doença e grande mortalidade. Foi encaminhado ao setor de Moléstias Infecciosas (MI) da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia FAMED – FAEF Garça-SP, no mês de agosto de 2008 um cão macho, com 8 anos de idade, SRD, de pelagem caramelo, 3,5Kg. No exame físico, este apresentava-se apático, com estado de hidratação subclínica, hipertermia (40,5ºC),leve desidratação, presença de ectoparasitas (carrapatos), presença de tártaro, secreção ocular e nasal mucopurulenta. Evidenciou-se no hemograma linfopenia, tombocitopenia e o corpúsculo de Lentz, corpúsculo este patognomônico da cinomose. Foi realizado tratamento de suporte utilizando-se antibioticoterapia. Após 10 dias o animal retornou, apresentando melhora satisfatória.

 

Palavras-chave: Cinomose, cães, corpúsculo de Lentz

Tema central: Medicina Veterinária.

 

Morbillivirus (PRINGLE, 1999) é o agente etiológico da cinomose, considerada uma das principais infecções e um dos importantes patógenos de cães domésticos e outros carnívoros (McCANDLISH, 2001). Esta doença é multissistêmica de evolução aguda, subaguda ou crônica que, além dos sinais clínicos sistêmicos, pode também evoluir para graves sinais neurológicos. Em cães a infecção é altamente contagiosa e pode ocasionar elevadas taxas de letalidade (TIPOLD, 1995). A cinomose é de ocorrência mundial, e em vários países devido à vacinação regular de grande parte da população canina, a freqüência da doença clínica tem diminuído substancialmente, sendo relatados apenas focos esporádicos (HAAS et al., 1997; MOSHIZUKI et al., 1999). No Brasil, a cinomose ainda é endêmica, podendo representar até 6% de todas as ocorrências clínicas e até 11% das mortes em cães (HEADLEY & GRAÇA, 2000). O vírus infecta tecidos linfócitos e replica-se e via circulação sangüínea propaga-se para órgãos linfóides, invade tecidos epiteliais e o sistema nervoso central. Este vírus é eliminado nos exsudatos respiratórios, nas fezes e nos exsudatos conjuntivais por até 60 a 90 dias após a infecção natural. Após a inalação do vírus, os macrófagos o fagocitam e dentro de 24 horas os vasos linfáticos o carreiam para os tecidos linfóides tonsilar, faríngeo e bronquial. A replicação em órgãos linfóides por todo o corpo aumenta o número de vírus por 2 a 6 dias.O sistema nervoso central e os tecidos epiteliais são infectados aproximadamente 8 a 14 dias após a infecção pelo vírus (NELSON & COUTO, 2001). Muitos dos cães acometidos apresentam falta de vacinação ou vacinação inapropriada, imunossupressão e história de contato com cães infectados. Os sinais clínicos da enfermidade variam de acordo com a virulência da cepa viral, condições ambientais, idade e estado imunológico do hospedeiro, sendo que tosse, diarréia, anorexia, desidratação, e perda de sangue com debilitação são comumente observados em cães com cinomose aguda. Secreção óculo-nasal mucopurulento e pneumonia freqüentemente resultam de infecções bacterianas secundárias. Uma erupção cutânea, progredindo para pústulas, pode ocorrer especialmente no abdômen e os sinais neurológicos começam uma a três semanas após a recuperação da doença sistêmica e incluem hiperestesia, rigidez cervical, convulsões, sinais cerebelares e vestibulares e ataxia (SWANGO, 1992). A terapia para a infecção é inespecífica e de suporte, e infecções bacterianas secundarias devem ser tratadas com antibióticos apropriados. Anticonvulsivantes são administrados quando necessário, e glicocorticóides pode ser benéfica em alguns casos de cães com doenças do SNC oriunda de infecção crônica pelo vírus da cinomose, mas contra indicado em cães com agudamente infectados.O prognóstico para cães com cinomose no SNC é desfavorável (NELSON & COUTO, 2001).

 

2. RELATO DE CASO

Foi encaminhado ao setor de Moléstias Infecciosas (MI) da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia FAMED – FAEF Garça-SP, no dia 13/08/2008, um cão macho, com 8 anos de idade, SRD, de pelagem caramelo, 3,5Kg. O proprietário relatou que o animal apresentava anorexia há 3 dias, e ingerindo pouca quantidade de água. Não havia observado fezes nem urina onde o animal permanecia. Apresentava tosse e vômito. Havia presença de um cão contactante que veio a falecer há dois meses, diagnosticado com cinomose. O animal não possuia vermifugação, e apenas vacina anti-rábica. No exame físico, este apresentava-se apático, com estado de hidratação subclínica, hipertermia (40,5ºC),leve desidratação, presença de ectoparasitas (carrapatos), presença de tártaro, secreção ocular e nasal mucopurulenta, com sensibilidade à palpação abdominal, porém, os demais parâmetros se encontravam dentro da normalidade.

 

Como exame complementar foi realizado o hemograma completo, incluindo contagem de plaquetas e pesquisa de hematozoários. Evidenciou-se neste exame linfopenia sugerindo um processo infeccioso viral, tombocitopenia e o corpúsculo de Lentz, corpúsculo este patognomônico da cinomose.

 

O tratamento instituído foi a realização de fluidoterapia (solução glicofisiológica) infundido vitamina C e B. O antibiótico utilizado foi o cloranfenicol na dosagem de 50mg/Kg a cada 8 horas, durante 10 dias consecultivos. Foi realizado também inalação, utilizando-se solução fisiológica a cada 12 horas por 5 dias consecultivos.

 

3. CONCLUSÃO

Após 10 dias o animal retornou ao setor de Moléstias Infecciosas, e apresentava-se com melhora satisfatória. O uso da fluidoterapia foi fundamental para evitar desidratação e toxecemia (pneumonia), restaurando e mantendo a função cardiovascular e ainda corrigindo desequilíbrios eletrolíticos e ácidos-básicos. As vitaminas administradas foram essencial para a regeneração celular e estimulo da imunidade .O cloranfenicol, antibiótico de amplo espectro teve a finalidade de controlar e combater as infecções secundarias à cinomose. A inalação a base de solução fisiológica ajudou a desobstruir as vias respiratórias do animal.

 

4. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS HAAS, L.; MARTENS, W.; GREISER-WILKE, I. et al. Analysis of the haemagglutinin gene of current wild-type canine distemper virus isolates from Germany. Virus Res., v. 48, p.165-171, 1997. HEADLEY, S.A.; GRAÇA, D.L. Canine distemper: epidemiological findings of 250 cases. Braz. J. Vet. Res. Anim. Sci., v.37, p.136-140, 2000. MCCANDLISH, I.A.P. Infecções específicas caninas. In: DUNN, J.K. Tratado de Medicina de Pequenos Animais. São Paulo: Roca Ltda, 1 ed., 2001, p.915-952. MOSHIZUKI, M.; HASHIMOTO, M.; HAGIWARA, S. et al. Genotypes of canine distemper virus determined by analysis of the hemagglutinin genes of recent isolates from dogs in Japan. J. Clin. Microbiol., v.37, p.2936-2942, 1999. NELSON, R.W., COUTO, C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. Rio de Janeiro: Guanabara, 2 ed., 2001, p.1084 PRINGLE, C.R. Virus taxonomy – 1999. The Universal System of Virus Taxonomy, updated to include the new proposals ratified by the International Committee on Taxonomy of Viruses 1998 (Suplem. 2). Arch. Virol., v.144, p.421-429, 1999. SWANGO, L.S. Moléstias virais caninas. In: ETTINGER, S.J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. São Paulo: Manole, 3 ed., 1992, v.1. p.312. TIPOLD, A. Diagnosis of inflamatory and infectious diseases of the central nervous system in dogs: a retrospective study. J. Vet. Intern. Med., v.9, p.304-314, 1995.

 

VÍDEO:

CASO CLÍNICO | CINOMOSE NÃO É UMA SENTENÇA DE MORTE!

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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